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La validité du "S.A." peut être remise en question non seulement par l'aspect erroné des théories qui le sous-tendent, mais aussi, par :

4-1 - Le nombre de techniques susceptibles de le déterminer : au total 34 répertoriées par Léger et Tokmakidis (1988) : 19 invasives et 15 non invasives ! Ainsi, sur la même courbe déterminant la lactatémie au cours d'un exercice triangulaire, il est possible d'obtenir 10 "S.A." différents !

Afin de définir arbitrairement un point : le "S.A." sur un continuum physiologique, certains ont fait preuve de beaucoup d'imagination et de spéculation, aussi pouvons-nous emprunter cette boutade à Péronnet (1995) : "Lorsque beaucoup d'efforts et de trésors d'imagination ont été dépensés pour débusquer le seuil anaérobie, l'échec à le trouver peut sans doute aussi être considéré comme une évidence que, peut-être... il n'existe pas."

4-2 – L’absence de fidélité interne

Même en sélectionnant (arbitrairement) une des techniques pour déterminer un "S.A." ; celui-ci peut varier en fonction :

* de certaines manipulations expérimentales ; par exemple : chez un même sujet, un régime riche ou pauvre en hydrates de carbone peut déplacer respectivement vers la gauche ou vers la droite, la courbe d'augmentation des concentrations sanguines de lactate et donc, déplacer le "S.A." (Maassen et Busse, 1989).

* du niveau de déplétion des réserves en glycogène des fibres musculaires sollicitées (Ivy et coll., 1981 ; Hugues et coll., 1982 ; Yoshida et coll., 1984). Ainsi, un sportif qui s'est soumis à un important entraînement en endurance aérobie la veille d'une évaluation, a toutes les chances de déplacer vers la droite sa courbe du lactate sanguin et donc, son "S.A.", ce qui ne traduit nullement une amélioration de son état d'entraînement, mais tout simplement un état de déplétion glycogénique des muscles sollicités ! A toutes fins utiles, une période de 48 heures de repos et un régime diététique équilibré devrait être recommandés avant toute évaluation accompagnée d'une lactatémie.

* des protocoles des épreuves d'évaluation utilisées. Ainsi, la cinétique de la lactatémie peut varier en fonction des protocoles : triangulaire, rectangulaire ou mixte, avec ou sans arrêts intermédiaires, selon la fréquence de pédalage, etc...

4-3 - Par le niveau d'entraînement et par sa spécificité.
En sélectionnant le pourcentage de VO2 max correspondant par exemple à une lactatémie de 4 mmol.l-1, en moyenne, selon les données de la littérature très abondante dans le domaine, le "S.A. 4 mmol" se situerait entre 50 et 55 % chez le sédentaire, 60 et 68 % chez le sprinter, 70 à 80 % chez le sportif de toutes spécialités, sport collectif notamment et entre 85 et 92 % chez les sportifs endurants et très endurants. Hormis les sprinters pour lesquels la recherche d'un éventuel "S.A." n'intervient pas dans la gestion des intensités de l'entraînement, aucune étude longitudinale ne permet actuellement de démontrer le bien fonder de s'entraîner à un seuil ou à un autre, ou sans seuil du tout car les techniques pour déterminer les seuils sont si nombreuses, et les variations de ces derniers sont si importantes que, à l'instar de "M. Jourdain en matière de littérature, en matière d'entraînement, on s'entraîne toujours sur la base d'un "S.A.L." ou d'un autre (...), sans le savoir" Peronnet (1995).

En résumé de cette première partie, chaque fois qu'un seuil anaérobie lactique vous est proposé, il est indispensable de poser toujours les trois questions suivantes : (1) de quel seuil s'agit-il ? (2) sur quelles théories se fonde-t-il ? (3) quelles données expérimentales permettent de donner la preuve de son efficacité pour conduire l'entraînement et obtenir de meilleurs résultats ?

Quelques conseils cependant…

Si malgré tout, une cinétique du lactate sanguin s'avère utile pour juger de l'état d'entraînement d'un sportif et suivre l'évolution de ses adaptations physiologiques, il convient de bien se souvenir que la lactatémie dépend :

Dans ces conditions, il est possible d'établir un suivi cohérent en superposant plusieurs courbes lactiques d'un même sujet, mais non de comparer les résultats de deux ou plusieurs sujets entre eux.

Parce que la glycolyse ou la glycogénolyse ne permettent la synthèse que de deux ou trois ATP et s'accompagne d'une production de lactate, on souligne souvent leur mauvais rendement énergétique et on accuse le lactate de tous les maux musculaires imaginables : fatigue, crampes, douleurs retardées...

1 - La glycogénolyse a-t-elle vraiment un mauvais rendement énergétique ?

- Pour tenter de répondre à cette question, prenons une molécule de glycogène dont nous savons que le potentiel énergétique s'élève à 2880 kJ. Le bilan énergétique de son catabolisme en deux molécules de lactate n'est qu'une perte énergétique de 197 kJ qui a permis la resynthèse de 3 molécules d'ATP. Or, dans les conditions cellulaires, la resynthèse d'une mole d'ATP nécessite environ 50 kJ ; donc, le rendement de la glycogénolyse est

alors que les molécules de lactate formées présentent encore un potentiel énergétique de 2880 - 197 = 2683 kJ !

Utilisons le même raisonnement pour comparer la glycogénolyse au processus aérobie. L'oxydation totale des deux molécules du lactate néoformé permet la resynthèse de 36 ATP et aboutit à la formation de 6 H2O et de 6 CO2 .L'eau et le dioxyde de carbone ainsi formés n'ont plus de valeur énergétique et sont éliminés à plus ou moins court terme. Ils sont donc les véritables déchets de la combustion cellulaire et non le lactate dont l'élimination est négligeable.

Le rendement énergétique de l'oxydation des deux molécules de lactates est donc :

presque 10 % plus faible que la glycogénolyse anaérobie.

2 - Qu'en est-il de son rendement biomécanique ?

Reprenons l'exemple proposé par Peronnet (1995) d'un sportif de haut niveau qui fournit une mole de lactate à la fin d'un 400 m ou un 800 m course (ce qui selon Lacour et coll., 1990 constitue une estimation tout à fait correcte à l'issue de ces types de course).

Pour produire une mole de lactate, le catabolisme d' 1/2 mole de glucose a été nécessaire, soit : 90 g de glucose - 9 g d'eau = 81 g de glycogène.

Par voie de la glycolyse anaérobie 100 % d'énergie peuvent être fournis dans un délai très court de 2 à 3 secondes et 1 mole de lactate peut être formée en 40 secondes environ, ce qui permet de dégager 98.5 kJ pour resynthétiser 1.5 ATP (voir précédemment : 197 kJ/2 = 98.5 kJ) et donne une puissance de 98500 J /40 s. = 2463 W

Par voie strictement aérobie, 100 % d'énergie sont fournis en environ 2 à 3 minutes et 67.5 l d'O2 sont nécessaires pour oxyder totalement ½ mole de glucose. En tenant compte de l'ajustement initial de VO2, pour un sujet capable de maintenir un VO2 de 5 l.min-1(ce qui est très respectable !), il lui faudrait environ 14 minutes pour oxyder cette ½ mole de glucose. Or, nous savons que le potentiel d'1/2 mole d' O2 est : 2880 kJ/2 = 1440 kJ. Ce qui correspond à une puissance de : 1440000 J / 840 s = 1714 W.

De plus, en tenant compte des rendements respectifs des deux filières : 76 % pour la filière anaérobie lactique et 67 % pour la filière aérobie, la différence est encore plus importante , respectivement : 2463 x 0.76 = 1872 W et 1714 x 0.67 = 1148 W, soit une différence de 724 W en faveur de la filière anaérobie qui représentent 63 % en plus.

En conséquence, contrairement à ce qui est dit quelquefois, tant au niveau bioénergétique que biomécanique, la glycolyse anaérobie a un rendement nettement supérieur à celui de la filière aérobie.

Qui n'a pas incriminé l'acide lactique comme responsable de la tétanisation musculaire et des membres inférieurs qui se dérobent après un exercice violent comme une course de 400 m ? L'habitude de parler de l'acide lactique vient de sa référence à la glycolyse in vitro ou bien de la concomitance habituelle de la production de protons H+ et d'anions lactate in vivo. C'est la concentration en protons et non la concentration en lactate qui intervient dans les modifications acido-basiques et les perturbations homéostasiques à l'origine (... peut-être) de la fatigue. "Le lactate n'est en fait que le témoin innocent de la présence des protons" (Callier er coll., 1996), et nous savons que la part la plus importante de ces derniers est issue de l'hydrolyse de l'ATP (Equation 1) et non de la glycolyse et de la glycogénolyse dont l'absence totale pour la première ou la faible capacité de réabsorption protonique pour la seconde, leur confère la propriété acidifiante à laquelle on se réfère pour tenter d'expliquer les phénomènes de fatigue musculaire (Caillier et coll., 1996).

La vitesse d'accumulation des protons est une fonction directe du niveau d'activation de la glycolyse (Gollnick et Coll., 1974) et donc de l'intensité d'exercice et du recrutement progressif des fibres rapides FT (Helal et Coll., 1987). L'acidose métabolique qui en résulte est considérée par de nombreux auteurs comme le principal facteur de fatigue et d'arrêt de l'exercice intense et de courte durée : 30 s. à 5 min., (Sahlin, 1991). Diverses hypothèses sont proposées pour expliquer la fatigue musculaire. Le modèle élaboré par Hermansen (1977) qui en synthétise les principales est actuellement le plus souvent cité (Figure 5)

Selon ce modèle, in vitro, l'accumulation de protons H+ entraîne une baisse importante du pH cellulaire (7 æ 6) qui inhibe l'activité de l'enzyme régulatrice de la glycolyse : la phosphofructokinase ou PFK (Dobson et coll., 1986). Cette inhibition entraînerait l'arrêt de la glycolyse et en conséquence l'arrêt de la resynthèse de l'ATP (Hermansen, 1981 ; Sahlin, 1986), donc une baisse de la force contractile, synonyme d'incapacité fonctionnelle. Toujours in vitro, les protons entreraient en compétition avec les ions calcium, les empêchant d'inter-agir avec les sites calciques de la troponine (Hermansen, 1981 ; Inesi et Hill, 1983 ; Metzer et Fitts, 1987). Dans ces conditions, la levée de l'inhibition exercée au repos par le complexe troponine-tropomyosine sur la formation des pontages d'actomyosine ne pourrait être réalisée : la contraction musculaire ne pourrait donc avoir lieu.

Figure 5 - Hypothèse d'Hermansen (1977) concernant les effets de la baisse du pH intracellulaire sur la glycolyse et sur les pontages de l'active et de la myosine

Ces deux causes possibles de la baisse fonctionnelle liées à l'accumulation protonique H+, donc à la chute du pH, ne résistent cependant pas aux données expérimentales in vivo. En effet, l'inhibition de la PFK est partiellement levée lorsque l'on reconstitue le milieu intracellulaire d'un muscle actif. Par exemple, en rajoutant du phosphate inorganique (Pi) , de l'ADP, de l'AMP et une faible concentration de Fructose 6 Phosphate (F6P), l'inhibition de la PFK est surmontée. 70 à 80 % de son activité enzymatique maximale sont immédiatement retrouvés (Dobson et coll., 1986).

Par ailleurs, concernant la compétition des protons avec les ions calcium, deux études récentes (Sahlin et Ren, 1989 ; Arnold et coll., 1994) jettent actuellement un sérieux doute sur le bien fondé des résultats obtenus in vitro pour tenter d'expliquer la baisse de la tension musculaire concomitante d'une chute du pH ! Deux à trois minutes de repos suffisent pour que le muscle puisse recouvrer sa capacité fonctionnelle après arrêt par épuisement consécutif à un exercice intense ayant entraîné une importante chute du ph (Sahlin et Ren, 1989). Or, le suivi des variations du pH utilisant la résonance magnétique nucléaire montrent que 10 minutes sont nécessaires pour retrouver sa valeur de repos (Arnold et coll., 1994).

En conséquence, bien que l'acidose soit concomitante de la fatigue musculaire et de l'incapacité fonctionnelle, ces données expérimentales semblent indiquer qu'il n'y a pas de relation de cause à effet entre la chute du pH et la baisse de la force contractile.

La force contractile résulte de l'enchaînement de nombreuses étapes neuro-musculaires et métaboliques au cours desquelles une perturbation de l'équilibre acido-basique peut entraîner un disfonctionnement spécifique, aussi serait-il très réducteur de n'envisager qu'une seule cause à la fatigue, alors que celle-ci résulte probablement de l'interaction complexe de nombreux facteurs. Actuellement, on ne sait pas de façon précise à quel endroit et comment cette interaction perturbe ou rompt l'enchaînement des étapes neuro-musculaires et/ou métaboliques du travail musculaire lors de la fatigue.

des crampes peuvent survenir en même temps qu'une forte accumulation de lactate, mais si une relation de cause à effet existait, il faudrait que chaque fois qu'il y a accumulation lactique, il y ait crampe. Ceci n'est heureusement pas le cas dans les activités physiques à forte production de lactate, comme les courses de 400, 800 et 1500 m, le 100 et le 200 m nage, ou le kilomètre et le 5 kilomètres en cyclisme. Pourtant, on y relève souvent des lactatémies de 20 à 25 mmol.l -1, sans que les sportifs se plaignent de crampes

Inversement , dans de nombreux sports à faible accumulation de lactate comme le football ou les courses de longues distances (semi-marathon, marathon), il n'est pas rare que les athlètes développent des crampes. En outre, on peut développer des crampes pendant le sommeil à un moment où la lactatémie est la plus basse !

Même au plan fondamental, à la limite, une forte accumulation protonique pourrait expliquer une inhibition partielle de la contraction musculaire, mais non une contraction maintenue comme dans le cas d'une crampe.

En conséquence, la crampe n'a aucune relation, ni de près, ni de loin, avec l'accumulation de lactate. Phénomène mal connu, la crampe résulte probablement d'une hyperexcitabilité neuro-musculaire due elle-même à des déséquilibres hydro-minéraux, soit par déshydratation, soit par carences minérales.

Comme pour les crampes, les courbatures ou douleurs musculaires retardées peuvent parfois se développer lorsque l'accumulation de lactate a été importante sans qu'il y ait pour autant de relation de cause à effet.

- Courbatures et muscles non entraînés
(Friden et coll., 1983 ; Hagerman et coll., 1984) Premier cas : si on demande à un nageur très entraîné de réaliser le plus rapidement possible un 400 m en course à pied, il accumulera beaucoup de lactate et développera très certainement le lendemain et les jours suivants de fortes douleurs musculaires au niveau de ses membres inférieurs. Un premier réflexe serait d'incriminer l'accumulation lactique comme le font la plupart des entraîneurs et beaucoup d'autres personnes... Deuxième cas : si on demande à ce même nageur de nager un 100 m sprint, l'accumulation lactique sera toujours importante sans enregistrer de douleurs musculaires retardées. Il en est de même, si on demande à un coureur spécifiquement entraîné au 400 m de courir cette distance ou une distance voisine.

D'une façon générale, les douleurs musculaires retardées se développent inévitablement, même chez le sportif très entraîné, lorsqu'il réalise un exercice inhabituel sollicitant de façon intense un groupe musculaire non entraîné à ce type d'exercice.

- Courbatures et travail musculaire excentrique :

On peut citer l'expérience de Schwane et coll. (1980) qui ont fait courir les mêmes sujets à la même vitesse sur un tapis roulant à pente nulle et à pente négative (travail musculaire excentrique). Dans cette deuxième expérimentation, la lactatémie était significativement plus faible, alors que des courbatures, évaluées à partir d'un questionnaire, étaient nettement ressenties les jours suivants, ce qui n'était pas le cas après la course à pente nulle. D'une façon générale, le travail excentrique entraîne une moindre accumulation lactique, mais provoque habituellement des douleurs musculaires retardées. C'est par exemle le cas des grandes descentes pedestres en montagne.

En conséquence, cet ensemble d'exemples montre à l'évidence que les courbatures n'ont aucune relation de cause à effet, ni de loin, ni de près avec l'accumulation du lactate dans le muscle.

Quatre facteurs pourraient en être la cause :
(1) microdéchirures du tissu musculaire et périmusculaire.
(2) modification de la pression osmotique liée à une accumulation de métabolites intracellulaires, entraînant une rétention d'eau dans les tissus avoisinants.
(3) spasmes musculaires et
(4) surétirement et microdéchirures de portions du tissu conjonctif intramusculaire et tendineux.

En se fondant sur l'augmentation sérique de la créatine phosphokinase (CPK) et de la myoglobine (M.G), témoins de microdéchirures musculaires et périmusculaires et sur celle des concentrations urinaires d'hydroxyproline, intervenant dans le métabolisme du collagène et témoin des microtraumatismes du tissu conjonctif tendineux qui accompagnent les douleurs musculaires retardées, la thèse des microdéchirures semble la plus acceptée actuellement.

Les courbatures de reprises d'entraînement (muscles fragiles et insuffisamment entraînés, ou celles consécutives à des exercices intenses et inhabituels réalisés par des sportifs même bien entraînés, relèveraient de la thèse des microdéchirures musculaires et périmusculaires, alors que les douleurs retardées consécutives aux exercices pliométriques (utilisant un travail musculaire excentrique) relèveraient de la thèse des microdéchirures du tissu conjonctif musculaire et tendineux comme en témoigne l'augmentation de l'hydroxyproline urinaire (Byrnes et coll., 1985). Dans les deux cas, un bon échauffement progressif accompagné et suivi d'étirements statiques type "stretching", envisagés avant, pendant et après les exercices intenses aident non seulement à prévenir la douleur mais aussi à la soulager lorsqu'elle est présente.

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