LA CRAMPE
Par Georges Cazorla
Université Victor Segalen Bordeaux 2. Faculté des Sciences du Sport et de l’Education Physique. Laboratoire Evaluation Sport Santé.

2ième partie

La crampe de l’écrivain, celle du violoniste, la ou les crampes du sportif ou de façon plus problématique, lorsque les crampes sont récurrentes, invalidantes, de localisation inhabituelle ou de durée prolongée, elles peuvent être le symptôme d’une maladie sous-jacente : maladies neurologiques, troubles sanguins comme des anomalies du potassium, du magnésium, du calcium ou du phosphore et certaines maladies hormonales, voire résulter de l’effet de l’abus de certains médicaments, du café, de l’alcool et semble-t-il de la réglisse ! Plus banalement, qui n’a jamais été désagréablement réveillé par une crampe nocturne ? Bref, les crampes sont de types multiples, mais se manifestent toujours par une contraction soudaine, intense, douloureuse, involontaire pouvant survenir de façon inopinée mais heureusement passagère et généralement traitée par un simple étirement passif et progressif du muscle contracté.

Un nom prédestiné......

Concernant le sportif, elle peut se manifester aussi bien au cours d’efforts très intenses et répétés comme ceux requis par la pratique du football ou du rugby, qu’au cours d’efforts d’endurance comme ceux du marathon ou du triathlon. L’importance de cette gamme de survenues de crampes montre que leur étiologie est forcément multiple, ce qui peut expliquer, qu’encore aujourd’hui, il n’existe pas de véritable consensus explicatif la concernant. Pourtant, ce n’est pas faute d’intérêt scientifique pour tenter de la comprendre pour mieux l’anticiper.

En effet une des premières publications témoignant de cet intérêt remonte à 1933 (1). Depuis, de très nombreux travaux se sont succédés pour tenter d’expliquer son l’étiologie. Cinq grandes théories se sont progressivement dégagées (2,3). 1) La « théorie environnementale » liée aux conditions extrêmes de chaleur ou de froid, 2) la « théorie des électrolytes » résultant des perturbations des concentrations sériques en électrolytes, 3) la « théorie de la déshydratation » lorsqu’un déséquilibre hydrique est créé par une forte perte liquidienne induite par un coups de chaleur et des sueurs profuses, 4) la « théorie métabolique » dépendant des fortes déplétions en substrats métaboliques ne permettant plus un turnover suffisant des molécules d’ATP et 5) la « théorie de l’acidité du milieu » résultant d’une importante production et accumulation du lactate et en conséquence de protons H+ qui serait à l’origine de perturbations des réactions biochimiques requises pour le relâchement de la contraction musculaire.

 Avant de poursuivre, éliminons cette dernière théorie dont les crampes des coureurs de longues distances : marathonien, ultra marathonien, triathlète qui pourtant produisent très peu de lactate, de même que les crampes nocturnes à un moment où la lactatémie est la plus basse, en sont de parfait contres exemples. A l’opposé, si les crampes devaient dépendre de fortes accumulations de lactate, les coureurs de 400 et 800m dont les concentrations dépassent souvent 25 mmol.l-1 à l’issue de leur compétition, devraient être perclus de crampes, ce qui est pourtant rarement le cas.
Cette profusion de théories témoigne indirectement de la difficulté d’expérimenter dans ce domaine et de recréer en laboratoire les conditions requises pour pouvoir obtenir et étudier la survenue de la crampe, ce qui peut expliquer que son étiologie soit, encore aujourd’hui, aussi mal comprise.

Pour tenter d’en comprendre les probables mécanisme sous jacents (6) il convient de rappeler brièvement pourquoi et comment un muscle se contracte et se relâche. Depuis la commande spinale, plusieurs étapes sont nécessaires pour aboutir à la contraction et surtout au relâchement du muscle. Chacune est potentiellement susceptible d’être responsable du déclenchement de la crampe.

En premier lieu les potentiels d’action ou commande motrice, sont véhiculés par le motoneurone a jusqu’à sa jonction avec la fibre musculaire : la plaque motrice. A ce niveau le message « électrique » est transmis à la fibre par l’intermédiaire d’un neurotransmetteur, l’acétylcholine. Tant que la concentration en acétylcholine dans la fente qui sépare l’extrémité du motoneurone a de la surface sous jacente de la fibre musculaire correspondante est suffisante, le « message passe » et la fibre se contracte. Pour que cesse la contraction il est donc nécessaire d’éliminer l’acétylcholine de la fente jonctionnelle, ce dont se charge une enzyme, l’acétylcholinestérase. Un épuisement synaptique de l’acétylcholinestérase pourrait empêcher la destruction de l'acétylcholine au niveau de la plaque motrice et provoquer ainsi un bloc polarisant, jusqu'à ce que l'acétylcholine soit détruite par un apport supplémentaire d’acétylcholinestérase.

Dans le cas de la crampe il se pourrait que l’action de cette enzyme soit débordée par la répétition excessive de commandes motrices et donc que le courant continue de passer, entraînant l’entretien de la contraction.

Cette hypothèse n’explique cependant pas comment des étirements passifs peuvent faire cesser la crampe. A la façon d’une onde, le courant créé au niveau de la plaque motrice est véhiculé par la membrane électrique qui enveloppe la fibre, le sarcolemme  jusque dans l’intimité profonde de la fibre où se situent les filaments contractiles. Cette propagation se fait par l’intermédiaire de l’ouverture de canaux intra membranaires qui laissent massivement passer du sodium et du potassium de part et d’autre de la membrane (entrée du sodium extracellulaire et sortie du potassium intracellulaire) entraînant la formation d’un potentiel d’action membranaire. De canal en canal membranaire celui-ci parcourt la surface de la fibre et y pénètre par l’intermédiaire de tubules transverses.

Son action est de rendre perméables deux citernes à calcium (le réticulum sarcoplasmique) qui lui sont accolées. La présence massive de calcium dans la fibre au niveau des filaments contractiles joue un rôle essentiel dans la contraction. Tant que potassium et sodium ne retrouvent pas leur situation d’origine, le potentiel d’action membranaire continue d’exercer ses effets et fait perdurer la contraction.

Les théories des électrolytes et de la déshydratation pourraient ici expliquer la formation de crampes. La crampe pourrait être associée à une importante perte liquidienne et sodique  entraînant un changement de concentration sérique en électrolytes qui lui-même pourrait perturber l’homéostasie requise par ces mouvements à travers la membrane, notamment le fonctionnement des pompes à sodium chargées de rétablir les concentrations de part et d’autre de la membrane.

Mais à ce jour, aucun mécanisme n’explique comment les pertes liquidiennes, en électrolytes et le déséquilibre sérique induits à l’échelle de l’organisme pourraient entraîner la formation très localisée de crampes (2).

Le rôle du calcium est de lever l’inhibition exercée par les filaments contractiles que sont l’actine et la myosine par leurs deux protéines régulatrices, la troponine et la tropomyosine. La présence du calcium dans la cellule entraîne et entretien la contraction et donc pourrait aussi expliquer la crampe.  En effet comme les pompes à sodium et à calcium ne fonctionnent qu’en tirant leur énergie de l’hydrolyse de l’ATP, hydrolyse qui elle-même requiert la présence de magnésium, il suffit que la baisse des réserves ne ATP approchent leurs limites les plus basses pour que le fonctionnement des pompes soit perturbé.

2ième partie

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