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Le présent exposé comprend deux parties. Chacune d'elles est présentée sous forme de questions auxquelles, à partir de données publiées, nous tentons d'apporter des réponses critiques et certaines réserves à des théories quelque fois trop hâtivement admises concernant les effets de l'acide lactique.

La première partie est essentiellement consacrée à l'étude de la production et du devenir du lactate au cours ou à l'issue de l'exercice. Elle devrait permettre de mieux fonder nos critiques : sur certains a priori concernant les effets du lactate, sur les concepts de "seuils anaérobies lactiques"(S.A.L.) et sur les théories qui les soutendent..
La seconde est beaucoup plus appliquée aux conséquences supposées, mais non prouvées de l'accumulation lactique sur la fonction musculaire. Peut-on accepter encore aujourd'hui de soutenir que la glycolyse lactique a un mauvais rendement ? que l'accumulation lactique entraîne fatigue, crampes et autres douleurs musculaires retardées?

Lors de la contraction musculaire, la formation et la rupture répétées des pontages de l'actine et de la myosine requièrent de l'énergie ; celle-ci est libérée par l'hydrolyse de l'ATP (Equation 1) présent en quantité très limitée dans le muscle (environ 4 à 6 mM/kg de muscle), à peine de quoi réaliser un départ de sprint !

Equation 1 -            ATP2- + H2 O à ADP- + Pi + H+ + énergie (de 30,5 à 50 kJ/mol)
              où           ATP2- : Adénosine triphosphate ;
                             ADP- : Adénosine diphosphate ;
                             Pi : Phosphate inorganique ou HPO42-
                             On remarque la formation d'un proton H+ par ATP hydrolysé.

Poursuivre un exercice musculaire nécessite donc la resynthèse des molécules d'ATP à mesure qu'elles sont hydrolysées. Ceci est réalisé au sein des voies métaboliques : l'hydrolyse de la créatine phosphate, la glycolyse (catabolisme du glucose) et la glycogénolyse (catabolisme du glycogène) qui se déroule dans le cytosol cellulaire et n'utilise pas d'oxygène et enfin les phosphorylations oxydatives qui ont lieu dans les mitochondries.
Lors d'exercices intenses et de courte durée (Ex : 100, 200, 400 m sprint), fortement sollicitée, la glycogénolyse permet la resynthèse de trois ATP nets à partir d'une molécule de glycogène et forme aussi deux molécules de lactate.
In vitro, en l'absence d'oxygène, par fermentation, une mole de glucose (C6H12O6) est transformée en deux moles d'acide lactique (C3H6O3) avec un

G0' = - 197 kJ/mole (Equation 2). Mais au pH intramusculaire qui peut varier entre 7,05 et 6,1, la molécule d'acide lactique dont le pKa est assez faible (3.86) est entièrement dissociée en un proton (H+) et en un anion, le lactate (Equation 3).

Equation 2 - C6H12O6 C3H6O3 (

G0' = - 197 kJ/mole)
Glucose Acide Lactique
(

G0 ' : variation de l'énergie libre standard)

Comme les protons sont en partie captés par les divers tampons cellulaires (composés phosphates, protéines, acides aminés, bicarbonate...) et sanguins (protéines plasmatiques, hémoglobine, bicarbonate...), le pH ne varie que très peu malgré de fortes sollicitations de la glycogénolyse.
En conclusion, s'agissant de l'exercice musculaire, il est plus exact de parler de lactate que d'acide lactique et de souligner que le lactate n'est rien de plus que le témoin d'une production d'ATP par la glycogénolyse ou/et la glycolyse.

Remarque : On peut se demander alors, s'il est si "mauvais" que cela de produire de l'acide lactique (lactate) comme on l'entend souvent dire ?
Plus la concentration de lactate est importante, plus de molécules d'ATP ont été resynthétisées et donc plus intense a été le travail musculaire. C'est ainsi que Lacour et coll. (1990) montrent une forte corrélation entre la lactatémie et la performance au 400 m course. Ce n'est pas un hasard non plus si le guépard qui peut courir à 100 km/h est un très gros producteur de lactate et si dans les exercices courts (de 10 s à 5 min), les athlètes qui réussissent le mieux, sont ceux qui produisent le plus de lactate et par conséquent, fournissent à leurs muscles le plus d'énergie par la voie de la glycogénolyse.

Au cours de l’exercice intense et de courte durée, le lactate s’accumule dans le cytosol cellulaire. Une faible partie en équilibre avec le pyruvate est oxydée dans la mitochondrie, tandis que la majeure partie est transportée à travers le sarcolemme, hors de la fibre musculaire dans le milieu interstitiel et dans les capillaires sanguins. A partir de son transport sanguin, sa destinée est multiple : une partie est oxydée par le myocarde, les reins et surtout par les fibres ST des groupes musculaires au repos ou moins sollicités ; une autre partie est utilisée comme précurseur de la néoglycogénèse hépatique et reconstitue donc du glucose et du glycogène (Figure 1a).

Lorsque l'intensité de l'exercice baisse (récupération active) ou lorsque l'exercice cesse (récupération passive), oxydation et néoglycogénèse hépatique augmentent leur flux, tandis que dans la cellule, par l'intermédiaire de la lacticodéhydrogénase (LDH), le lactate est oxydé en pyruvate. Une partie du pyruvate néoformé est transportée hors de la cellule d'où, via la voie sanguine , il constitue aussi un précurseur de la néoglycogénèse hépatique. Une autre partie est transaminée en alanine qui, transportée hors de la cellule et désaminé au niveau hépatique, suit la même destiné que le lactate et le pyruvate. Enfin, toujours dans la cellule, la partie la plus importante du pyruvate néoformé est oxydée dans la mitochondrie où elle contribue à la resynthèse de l'ATP

Figures 1 - Production et métabolisme du lactate au cours de l'exercice intense et de courte durée
type 400, 800 m course (1A) et de la récupération active ou passive (1B)

Le bilan du devenir du lactate se répartit globalement en l'oxydation des trois-quart de la production, l'autre quart étant destiné à reconstituer les réserves du glycogène hépatique . (Figure 2).

Le lactate n'est donc pas le "déchet" et encore moins cette "toxine qui empoisonne le muscle" comme il est dit quelquefois, mais rien de plus qu'un métabolite intermédiaire à fort potentiel énergétique.

Remarque : La lactatémie n'est donc que le témoin indirect et incomplet de la production cellulaire du lactate et est la résultante de débits entrant (cellule => milieu interstitiel => sang) et sortant (sang => myocarde, reins, foie, muscles). Lorsque le débit sortant est supérieur au débit entrant il y a décroissance ; ceci correspond à l'arrêt de l'exercice. Généralement après une récupération d'une heure trente, on retrouve la concentration initiale de repos (1 à 2 mmol.l -1). Lorsque débits entrant et sortant sont égaux, ce qui correspond à un exercice aérobie, on obtient un état stable qui habituellement se situe entre 6 et 8 mmol.l- 1. Enfin, lorsque le débit entrant est supérieur au débit sortant, ce qui correspond à l'exercice intense, l'accumulation du lactate sanguin présente une forme exponentielle à l'origine de la recherche du (ou des) « seuil(s) anaérobie(s) ».

Si on prend les définitions exactes du seuil : "Limite au-delà de laquelle les conditions sont changées (Larousse) et d'anaérobie : "Sans air", donc sans oxygène, le "S.A." devrait délimiter deux zones : l'une située en deçà d'une limite (qui peut être une puissance, un % de la puissance aérobie maximale, une vitesse, un % de la vitesse aérobie maximale, une F.C., un % de la F.C. maximale, un VO2 ou un % de VO2 max.) à caractéristiques essentiellement aérobies et l'autre, au-delà de cette limite, à composantes essentiellement anaérobies entraînant une accumulation de lactate.

Figure 3 - Hypothèse de la définition d'un seuil anaérobie sur la courbe de la lactatémie obtenue au cours d'un exercice triangulaire.

3-1 - En début d'exercice triangulaire, la non apparition du lactate dans le sang correspond-elle à des conditions strictement aérobies ? et donc à quelle puissance le muscle commence-t-il à produire du lactate ?
Les travaux de Green et coll. (1983) montrent qu'à une puissance correspondant à 50 % de VO2 max, ce qui est inférieur à la puissance où se situe habituellement le "S.A.", la concentration du lactate musculaire atteint
4,5 mmol.l- 1, alors que la lactatémie n'augmente pas au-dessus de ses valeurs de repos : 1,3 à 1,5 mmol.l- 1 (Figure 4).

Par ailleurs, les travaux de Connett et coll. (1984), Christel et coll. (1984) et Fukuba et coll. (1989) montrent que dans un exercice à intensité progressive, le muscle produit du lactate dès les premières puissances de travail et ensuite, la concentration intramusculaire augmente linéairement avec les puissances successives

En conséquence, on ne peut conclure à une absence de production de lactate par le muscle à partir de l'absence de modification de la lactatémie en début d'exercice triangulaire. Il n'existe donc pas de puissance "seuil" en deçà de laquelle le muscle ne produit pas de lactate et au-delà de laquelle il en produit

Figure 4 – Comparaison de la concentration du lactate produit par le muscle par rapport à celle qui apparaît dans le sang au même moment. A 50 % de VO2 max 4.5 mmol. l -1 sont produits par le muscle alors que la lactatémie varie très peu comparée à sa valeur de repos.

L'absence de modification de la lactatémie en début d'exercice triangulaire résulte probablement de l'interaction de trois phénomènes :

du gradient de concentration trop faible du lactate intramusculaire (Karlsson 1971)
des transporteurs membranaires du lactate insuffisamment activés lorsque le gradient lactate est faible. Des protéines récemment découvertes (Roth and Brooks, 1990) permettent en effet le transport du lactate à travers le sarcolemme. D'elles, dépend la vitesse du passage du lactate musculaire vers le milieu extracellulaire et vers le sang. Cette vitesse dépend elle-même du niveau stimulation des transporteurs et du nombre de transporteurs mis en jeu (Roth, 1991).
de la dilution de faibles quantités du lactate produit dans un vaste espace extracellulaire (Zouloumian et Freund, 1981) de telle sorte que par rapport aux cinq litres de sang circulant, les quantités de lactate qui y parviennent sont négligeables.

3-2 - Est-ce l'absence d'oxygène qui entraîne la formation et l'accumulation du lactate dans le muscle ?

La glycolyse et la glycogénolyse n'utilisent pas d'oxygène, d'où leur nom de "processus anaérobie" et aboutissent à la formation d'acide lactique d'où le concept d'anaérobie lactique souvent évoqué. Ceci est parfaitement vérifiable in vitro.
- Qu'en est-il in vivo ?

Globalement au niveau des muscles sollicités, les travaux de Pirnay et coll. (1972) ont montré qu'au cours d'un exercice maximal (= à VO2 max), la PO2 du sang veineux effluent ne s'abaissait pas au dessous de 20 mm Hg, alors que la lactémie augmentait fortement.

Localement dans la cellule musculaire, les travaux de Chance et Quirstorff (1978) qui utilisèrent des techniques microspectrophotométriques montrèrent que la PO2 minimale nécessaire pour assurer une activité maximale de la phosphorylation oxydative est inférieure à 0,5 voire à 0,1 mm hg, alors que quelques années plus tard , (1984) Connett et coll. qui utilisérent les mêmes techniques montrèrent aucun gradient de PO2 périmitochondrial et aucun site où la PO2 était inférieure à 2mm hg dans le muscule gracilis du chien , stimulé de façon supramaximale in situ. Ces résultas sont donc 4 à 20 fois supérieurs à la PO2 critique déterminée par Chance et Quirstorff.
En conséquence :malgré sa production et surtout son accumulation de lactate, le muscle squelettique qui travaille même à puissance élevée (³ V02 max) n'est jamais en hypoxie, ni globalement, ni localement. Contrairement à ce qui se dit souvent, ce n'est pas l'absence d'oxygène qui occasionne l'accumulation de lactate, car il y a toujours plus d'oxygène que la quantité maximale susceptible d'être utilisée par le muscle.
Ainsi, l'hypothèse sous-jacente à la théorie du "seuil anaérobie" selon laquelle le muscle produit du lactate, car il est en hypoxie au-delà d'une certaine puissance "seuil" n'est pas confirmée.

Hypothèse : L'accumulation intracellulaire de lactate pourrait être due à la conjonction de deux phénomènes :

1) à la différence entre l'activité enzymatique maximale de la lactate déshydrogénase
(121 micromoles.min-1.g-1) en amont des possibilités oxydatives mitochondriales et celle de la cétoglutarate déshydrogénase (1,2 micromoles. min-1.g -1) qui sont deux des enzymes limitant le flux métabolique respectivement de la glycolyse et de l'oxydation. Cette différence 100 fois supérieure en faveur de la LDH pourrait expliquer l'accumulation du lactate en amont des possibilités d'oxydation de la fibre malgré une présence d'oxygène supérieure aux capacités de l'activité enzymatique maximale du cycle de Krebs. Par un entraînement en endurance aérobie qui augmente le nombre et la taille des mitochondries et donc la concentration des enzymes oxydatives, il est ainsi possible d'expliquer pourquoi, à une intensité égale, un sujet entraîné accumule moins de lactate.

2) au niveau d'activation et au nombre de protéines permettant les transports transmembranaires du lactate vers le milieu extracellulaire (Pilegaard et coll., 1993). Mc Dernott et Bonen (1993) ont montré par ailleurs, comment l'entraînement en endurance peut augmenter le transport du lactate à travers la membrane musculaire et contribue ainsi à une moindre accumulation intracellulaire.
Signalons enfin, que la vitesse du transport transmembranaire du lactate dépend du type de fibres musculaires, les ST présentent la vitesse la plus élevée, alors que cette même capacité diminue avec l'âge (Juel et coll., 1991). Ceci peut expliquer aussi pourquoi le pic lactique plasmatique post exercice est plus précoce lors d'un exercice aérobie et chez les sujets les plus jeunes.